НЕКЛІТИННІ ФОРМИ ЖИТТЯ
ВІРУСИ
Віруси — позаклітинні форми життя, які являють собою автономні генетичні системи, нездатні до самостійного існування поза організмом або клітиною хазяїна, тобто є облігантними внутрішньоклітинними паразитами. Віруси займають суміжне положення між живою і неживою матерією. До основних рис, що відрізняють їх від живих організмів, належать: відсутність клітинної будови; відсутність власної білок-синтезуючої системи; геном вірусів може бути представлений не тільки ДНК, але й РНК; деякі віруси можуть формувати всередині клітини кристали.
Навпаки, як і всі живі об’єкти, віруси здатні: до розмноження; успадковування ознак; генетичної і фенотипічної мінливості; адаптації до умов навколишнього середовища.
БУДОВА ВІРУСІВ.
Зрілі вірусні частинки (віріони) складаються з нуклеїнової кислоти, поміщеної в білкову або ліпопротеїнову (білок у комплексі з ліпідами) оболонку. До складу вірусів входить один з двох видів нуклеїнових кислот — ДНК або РНК; ця ознака лежить в основі їх класифікації на ДНК-вмісні та РНК-вмісні. У свою чергу, обидві групи поділяють на одноланцюгові і дволанцюгові.
Білки є переважаючою в кількісному відношенні частиною вірусної частинки. Низькомолекулярні білки зв’язуються з нуклеїновою кислотою, утворюючи чохол — капсид. Багато вірусів мають ще одну оболонку, розташовану зовні капсида — пеплос. Пеплос складається з високомолекулярних білків, організованих у вирости — пепломери, які служать для розпізнавання клітин-мішеней. Крім білків, до складу пеплоса входять ліпіди та вуглеводи. Білки капсида і пеплоса виконують такі функції: стабілізують і захищають нуклеїнову кислоту; є ферментами, що беруть участь у відтворенні вірусної частинки; розпізнають відповідну клітину-мішень.
Аденовірус |
Бактеріофаг |
Вірус тютюнової мозаїки |
РОЗМНОЖЕННЯ ВІРУСІВ ТА МЕХАНІЗМИ ПРОНИКНЕННЯ ЙОГО В КЛІТИНУ
Розмноження вірусів включає декілька етапів:
1) розпізнавання клітини-мішені й прикріплення до неї;
2) проникнення в клітину;
3) збирання вірусних частинок;
4) вихід з клітини.
Проникнення вірусу в клітину
Проникнення вірусу в клітину-хазяїна починається із взаємодії вірусної частинки з поверхнею клітини, на якій є особливі рецепторні ділянки. Оболонка вірусу має відповідні прикріпні білки, що «впізнають» ці ділянки. Саме цим забезпечується висока специфічність вірусів стосовно клітин-хазяїв: часто віруси вражають лише певний тип клітин певного виду організмів. Якщо вірус прикріплюється не до рецепторних ділянок, а до інших місць поверхні клітини, то її зараження може і не відбутись. Отже, наявність рецепторних ділянок поверхні клітини визначає її чутливість до того або іншого виду вірусів. Прикріпні білки вірусних частинок у простих вірусів містяться у білковій оболонці, а у складних - розташовані на поверхні додаткової мембрани у вигляді шипів, голок тощо.
середину клітини-хазяїна вірус може проникнути різними шляхами. В одних випадках вірусні оболонки зливаються з клітинною мембраною (як у вірусу грипу), в інших - вірусна частинкапотрапляє в клітину шляхом піноцитозу, після чого ферменти клітини-хазяїна розщеплюють її оболонку, звільняючи нуклеїнову кислоту (вірус поліомієліту тварин). У рослинні клітини віруси можуть проникати через пошкоджені ділянки клітинної стінки.
Розглянемо докладніше механізм проникнення вірусів у кліти-ну-хазяїна на прикладі паразитів бактерій - бактеріофагів. Так, бактеріофаг Т4 має досить складну будову. Він складається з розширеної частини - головки, в який міститься нуклеїнова кислота (ДНК), відростка у вигляді чохла, що нагадує розтягнену пружину, всередині якого проходить порожній стрижень, та хвостових ниток, за допомогою яких вірус сполучається з рецепторними ділянками клітини-хазяїна.
Після прикріплення до поверхні бактеріальної клітини бактеріофаг Т4 унаслідок скорочення чохла наче впорскує молекулу нуклеїнової кислоти через порожній стрижень усередину клітини. Порожня оболонка бактеріофага залишається зовні клітини-хазяїна.
Після проникнення вірусу в клітину-хазяїна його нуклеїнова кислота передає спадкову інформацію про вірусні білки в білоксинтезуючий апарат клітини.
У деяких вірусів вірусна частинка містить іРНК, яка відразу ж сполучається з рибосомами хазяїна і спричинює синтез вірусних білків, у інших іРНК синтезується на РНК чи ДНК вірусу. Деякі РНК-вмісні віруси, наприклад, ВІЛу (вірус імунодефіциту людини, який призводить до смертельно небезпечної хвороби - СНІДу) в ядрі клітини здатні викликати синтез ДНК (явище зворотної реплікації), а остання, в свою чергу, синтезує вірусну іРНК.
Особливим випадком є вбудова вірусної ДНК у ДНК клітини-хазяїна. При цьому не відбувається незалежного синтезу вірусних білків, а лише в комплексі з білками клітини. До таких вірусів належать деякі бактеріофаги та віруси, що призводять до певних ракових захворювань. Їхні білки не вбивають клітину, однак змінюють її властивості (наприклад, ракові клітини набувають здатності необмеженого росту та частих поділів тощо).
У подальшому віруси за допомогою продуктів власної життєдіяльності пригнічують синтез білків клітини-хазяїна, тобто трансляцію інформації з ДНК на іРНК клітини, і стимулюють синтез власних білків, використовуючи білоксинтезуючий апарат клітини-хазяїна та її енергетичні ресурси. Водночас молекули нуклеїнової кислоти вірусу подвоюються.
Завершується процес розмноження вірусів у клітині-хазяїні складанням вірусних частинок, тобто вірусна нуклеїнова кислота «одягається» в оболонку із синтезованого клітиною вірусного білка.
ВПЛИВ ВІРУСІВ НА ОРГАНІЗМ ХАЗЯЇНА
Проникнення вірусу в клітину спричинює в ній інфекційні процеси. Інфекцією називають комплекс процесів, які відбуваються під час взаємодії інфекційного агента (бактерії, гриби, віруси) з організмом хазяїна. Подібні явища, спричинені паразитичними тваринами (найпростішими, червами тощо), називають інвазією.
Розрізняють гострі та хронічні вірусні інфекції. Внаслідок гострої інфекції після утворення нового покоління вірусів клітина, як правило, гине. За хронічної інфекції нові покоління вірусних частинок утворюються в клітині протягом тривалого часу. Періоди продукування вірусних частинок можуть чергуватися з періодами гальмування цих процесів. Інколи материнська клітина може передавати вірусну інфекцію дочірнім.
При латентній (прихованій) інфекції вірусні частинки не виділяються в навколишнє середовище і збудника не завжди можна виявити в клітині (віруси герпесу, ВІЛу тощо), але під впливом активуючих факторів латентна інфекція може перейти або в гостру, або в хронічну.
Трапляється і змішана вірусна інфекція, коли клітину вражають два або більша кількість видів вірусів. При цьому можлива взаємодія різних видів вірусів, унаслідок якої один із них пригнічує або, навпаки, підсилює розмноження іншого.
Проникнення вірусу в клітину може призвести до структурних та функціональних змін у ній унаслідок механічного пошкодження клітинних структур. Наприклад, якщо зруйновано лізосоми, ферменти, які звільнилися, можуть почати перетравлювати вміст самої клітини. В деяких випадках віруси можуть спричинити неконтрольований поділ клітин і перетворення їх на ракові (онкогенні віруси, герпесу, папіломи тощо).
Шляхи проникнення вірусів в організм хазяїна бувають різними. Віруси передаються від хворого організму до здорового noвimряно-краплинним шляхом, тобто через органи дихання (віруси грипу, віспи, кору тощо). В інших випадках віруси проникають в організм хазяїна з їжею (наприклад, вірус ентериту собак або збудник ящура, який може передаватись із сирим молоком ураженої корови), через пошкоджену чи непошкоджену шкіру (віруси сказу, віспи, герпесу, папіломи тощо), під час переливання крові, хірургічних або стоматологічних операцій (збудники СНІДу, гепатиту В тощо),статевим шляхом (віруси герпесу, папіломи ВІЛу тощо).
Проникнення вірусу в організм хазяїна можливе і зо участю переносників, якими можуть бути різноманітні членистоногі (комахи та кліщі). Через укус зі слиною кровосисних членистоногих у тіло людини потрапляють віруси кліщового енцефаліту (передають іксодові кліщі), жовтої пропасниці (немалярійні комарі) тощо. Віруси, які передаються людині та хребетним тваринам за участю членистоногих, називаються арбовірусами. За участю комах (попелиць, цикад), круглих червів (нематод) можуть передаватись і різноманітні віруси рослин.
Віруси, які проникли в організм хазяїна, поширюються по кровоносній, лімфатичній (віруси кору, віспи, кліщового енцефаліту, ВІЛу тощо) чи по нервовій (віруси сказу та поліомієліту) системах. Віруси рослин - по провідних тканинах хазяїв.
ЗНАЧЕННЯ ВІРУСІВ У ПРИРОДІ ТА ЖИТТІ ЛЮДИНИ.
Віруси спричинюють різноманітні, часто масові (епідемічні) та дуже небезпечні захворювання людини, тварин і рослин, чим завдають їм значної шкоди. У людини, наприклад, віруси вражають органи дихання (грип, аденоінфекції тощо), травну (гастроентерити, гепатити) чи нервову (поліомієліт, енцефаліти) системи, шкіру та слизові оболонки (кір, герпес, папіломи, вітряна віспа), пригнічують імунні реакції організму (СНІД), призводять до ракових захворювань. У свійських тварин віруси спричинюють ящур, чумку собак, чуму курей та багато інших захворювань. Віруси спричинюють і різноманітні захворювання культурних рослин: мозаїчність, плямистість, некрози, пухлини тощо.
Для того, щоб уникнути вірусних захворювань, необхідно дотримуватись певних правил. Хворих людей та свійських тварин слід ізолювати від здорових до їхнього одужання (карантин); їх потрібно лікувати за допомогою антивірусних препаратів; варто знищувати кровосисних та паразитичних членистоногих - переносників вірусних захворювань.
Особливе значення в боротьбі з вірусними захворюваннями має профілактичне щеплення, у результаті якого в організмі виробляється імунітет до певного виду захворювань. Завдяки профілактичним щепленням вдалося перемогти такі небезпечні захворювання людини, як віспу, поліомієліт. Прищеплюють і свійських тварин: наприклад, собак двічі (до зміни зубів і після неї) - проти чумки, парвовірусного ентериту тощо.
Роль вірусів у природі полягає у регуляції чисельності своїх хазяїв. Людина використовує віруси убіологічному методі боротьби зі шкідливими видами (личинками кровосисних комарів, шовкопря-да-недопарки тощо). Наприклад, проблему масового розмноження кролів в Австралії, що загрожувало виснаженню пасовищ, вдалося розв'язати за допомогою вірусу, який ефективно знизив чисельність цих тварин. Застосовуючи вірус проти шкідливого виду, треба попередньо переконатися, чи не вражатиме він й інші організми.
Віруси використовують і в генетичній інженерії: за їхньою допомогою певний ген, виділений з іншого організму або синтезований штучно, можна переносити в клітини бактерій. Так забезпечується синтез речовин, необхідних людині (наприклад, гормону інсуліну для лікування цукрового діабету, захисних білків-інтерферонів).
Учені вважають, що віруси відіграють певну роль і в еволюції прокаріот, оскільки можуть передавати спадкову інформацію від одних особин цих організмів до інших, як у межах одного виду, так і між різними, вбудовуючись у спадковий матеріал клітини-хазяїна.
ВІРОЇДИ І ПРІОНИ
Окрім вірусів у природі зустрічаються ще й інші інфекційні агенти, так як віро їди та пріони
Віроїди. Назва «віроїд» була запропонована в 1971 р. Т. Дінером. Від вірусів віроїди відрізняються за такими ознаками:
1. Відсутня білкова оболонка, віроїди складаються тільки із інфекційної РНК.
2. Віроїди – найменші, здатні до розмноження частинки, які відомі у природі. Їх РНК становить тільки 300-400 нуклеотидів.
3. Віроїди – це однокільцеві РНК.
4. Молекули РНК віроїдів не кодують власних білків.
З 1971 р. виявлено біля 10 видів віроїдів, які відрізняються за первинною структурою, хазяїнами, яких вони вражають, сиптомами хвороб. Вони вражають рослинні клітини.
Пріони. Таку назву запропонував, С. Прузінер, який їх відкрив у 1982 р. Це низькомолекулярні білки, які не містять нуклеїнових кислот. Пріони складаються із особливого білка, який існує у вигляді двох ізомерів. Один з них – нормальний клітинний протеїн. Він складається із 254 амінокислотних залишків і, на думку вчених, беруть участь у регуляції добових циклів багатьох гормонів. У здорових тварин його вміст складає 1 мкг/г тканини мозку (найбільше його в нейронах).
Інший ізомер – аномальний. Від нормального він відрізняється вторинною структурою. Його вміст у хворих тварин в 10 раз більший, ніж у здорових. Відомо біля 12 пріонових хвороб, шість з яких спостерігають у тварин. Шість хвороб описані і в людей (Коров’ячий сказ або хвороба Крейтцфельда-Якоба, куру, синдром Альперса). Це хвороби із сповільненою дією, які часто призводять до порушень діяльності ЦНС та смерті.
Природа пріонів до цього часу остаточно не з’ясована. Із вірусами їх об’єднують малі розміри, нездатність розмножуватися на штучних поживних середовищах, специфічне коло хазяїнів. Але в той час від вірусів вони відрізняються тим, що по-перше, у пріонів немає власного геному, отже, вони не можуть розглядатися, як живі істоти, по-друге, вони не провокують імунної відповіді, а по третє, є набагато стійкішими за віруси до температури, дії УФ-опромінення, іонізуючої радіації.
Немає коментарів:
Дописати коментар