субота, 28 січня 2017 р.

Біосинтез вуглеводів та ліпідів. Матеріал для учнів 10 класу.

 



СПЕЦИФІЧНІ ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ   ВУГЛЕВОДІВ  ТА  ЛІПІДІВ.


Головним джерелом вуглеводів для організму людини є крохмаль рослинних продуктів. Зерна пшениці, жита, рису, кукурудзи містять 60-80 % крохмалю, бульба картоплі — 15-20 %. Джерелами харчового цукру, який складається переважно із сахарози, є цукровий буряк та цукрова тростина. Рекомендована добова норма харчового цукру для дорослої людини складає близько 50 г, хоча реальні величини його споживання коливаються від 20 до 100 і більше г/добу,залежно від харчових звичок та соціально-економічного стану населення.

http://t2.gstatic.com/images?q=tbn:ANd9GcT0bHCghi5dg0A3Kl_Upy4eSYqvbW7lqUmjjNKF4ErrcwKAufao

Глюкоза може утворюватись в організмі з амінокислот, гліцерину, молочної кислоти та інших речовин. Цей процес посилюється за недостатнього надходження вуглеводів їжі. Схема обміну вуглеводів в організмі людини показана на рис.

Центральна роль глюкози зумовлена її структурою і фізико-хімічними властивостями.
Порушення обміну вуглеводів характерні для ряду захворювань – цукрового діабету, непереносимості лактози, фруктози, галактоземії, глікогенозів, уражень печінки, нервової системи.
Фізіологічні функції:
-                     Енергетична. Джерело енергії. Для людини. Під час окиснення 1г виділяється 16,9 кДж (4ккал) енергії.
-                     Пластична. З вуглеводів синтезуються органічні та нуклеїнові кислоти.
-                     Регуляторна. Регулюють осмотичні процеси; протидіють накопиченню кетонових тіл під час окиснення жирів.
-                     Опорна. У комплексі з білками входять до складу хрящових тканин.
- Захисна. Важлива роль вуглеводів в захисних реакціях організму, особливо, які відбуваються в печінці. Взаємодіють в печінці з багатьма отруйними сполуками, переводячи їх в нешкідливих і легко розчинних речовини. Глюкуронова кислота сполучаючись із токсичними речовинами, утворює нетоксичні складні ефіри. Захисна функція – в’яжучі секрети, які виділяються різними залозами і багаті на мукополісахариди, захищають стінки деяких порожнистих органів від механічних пошкоджень і від проникнення патогенних бактерій і вірусів.
-                     Спеціалізована. Деякі вуглеводи та їх похідні мають біологічну активність, виконуючи в організмі спеціалізовані функції.  Гепарин попереджає зсідання крови в судинах,  гіалуронова кислота запобігає прониканню бактерій через клітинну оболонку. Виконують (окремі представники) в організмі особливі функції, наприклад, беруть участь у проведенні нервових імпульсів, утворенні антитіл, забезпечують специфічність груп крові, нормальну діяльність центральної нервової системи.

Вуглеводневі запаси людини дуже обмежені, під час інтенсивної праці швидко витрачаються, тому вуглеводи повинні потрапляти в організм є їжею кожний день. Добова потреба 400-500г.
Функції харчових волокон в травленні:
-                     стимулюють моторну функцію кишечнику;
-                     запобігають всмоктуванню холестерину;
-                     позитивно впливають на нормалізацію складу мікрофлори кишечнику, уповільнюють гнілістні процеси;
-                     впливають на ліпідний обмін, порушення якого призводить до ожиріння; адсорбують жовчні кислоти;
-                     сприяють зниженню вмісту  та видалення токсичних речовин.
Серед незасвоюваних вуглеводів важливе значення мають клітковина (целюлоза), геміцелюлоза, протопектин, лігнін, пектини, слиз та камеді. Вони складають основу харчових волокон. Клітковина і геміцелюлоза є структурними компонентами оболонки клітин. Вони мають здатність зв’язувати воду (0,4 г води на 1 г клітковини) і є наповнювачами їжі. Добова норма харчових волокон для дорослої людини становить 25—30 г.  Недостатність у раціоні овочів із високим вмістом харчових волокон призводить до порушення обміну речовин, погіршення травлення та загального ослаблення організму. Характерними хворобами при дефіциті харчових волокон є виразкова хвороба шлунку і дванадцятипалої кишки, сечокам’яна хвороба та подагра. Водночас переважання грубої овочевої їжі також небажане і призводить до неповного перетравлення їжі, порушення всмоктування мінеральних речовин та вітамінів. Це призводить до утворення надлишкових газів у кишечнику, проносу та болів у шлунку. Тут дуже важливе почуття міри і мудрість у використання грубої овочевої їжі.
При недостатній кількості в їжі не засвоюваних вуглеводів спостерігається збільшення серцево-судинних захв., злоякісних утворювань товстої кишки. Добова норма ХВ 20-25г. джерело ХВ: пшеничні висівки, овочі, фрукти.

Травлення вуглеводів

У шлунково-кишковому тракті полі- і дисахариди гідролізуються під дією ферментів глікозидаз до моносахаридів, які здатні всмоктуватись. Із вуглеводів їжі в організмі людини засвоюються полісахариди крохмаль і глікоген, дисахариди сахароза, лактоза і мальтоза, моносахариди глюкоза і фруктоза. Останні містяться в їжі у невеликих кількостях (фрукти, мед). Більша частина рослинних вуглеводів (целюлоза, лігнін, пектини, ксилани тощо) не засвоюється в організмі людини внаслідок відсутності ферментів, які б розщеплювали їх до моносахаридів.
Клітковина (целюлоза) - найпоширеніший високомолекулярний некрохмальний полісахарид. Це основний компонент і опорний матеріал клітинних стінок рослин. Клітковина нерозчинна у воді і в звичайних умовах не піддається гідролізу кислотами.
Целюлоза (клітковина), як і крохмаль чи глікоген, складається з ланок глюкози, однак, на відміну від них, містить залишки b-D-глюкопіранози. Тому, при утворенні зв'язків 1®4 між ланками, вони повертаються по відношенню одна до другої на 180°, як ми це бачили на прикладі целобіози. Наявність b-(1®4) зв'язків у молекулі полімеру і визначає принципову відмінність його властивостей та функцій від резервних полісахаридів:
Целюлоза має молекулярну масу від 100 тис. до 1 млн. Вона не розчиняється у воді. Завдяки своїй стійкості це найбільш поширений в світі біополімер.
Целюлоза виконує структурну функцію в рослинному світі – основна складова частина оболонок рослинних клітин. Деревина на 50% складається з целюлози, а льон, вовна - це майже чиста целюлоза.
Але целюлоза й інші рослинні полісахариди повинні обов'язково входити до складу їжі людини. Завдяки абсорбції води, масв якої у 10-15 разів більша за їх власну масу, рослинні волокна сильно збільшують об'єм харчової грудочки і таким чином стимулюють перистальтику ШКТ. Неперетравлена целюлоза сприяє формуванню калових мас. Крім того, рослинні волокна сорбують деякі токсичні речовини, зокрема канцерогенні, що зменшує їх вбирання стінкою кишечника і зумовлює виведення з організму.
Розщеплення крохмалю і глікогену починається у роті під час жування їжі завдяки дії ферменту амілази, який виділяється слинними залозами.
Амілаза каталізує гідроліз альфа-1,4-глікозидних зв'язків полісахаридів (рис. ).

Залежно від часу знаходження їжі в роті, розщеплюється різна кількість зв'язків і утворюється суміш декстринів (олігосахаридів), мальтози та ізомальтози – дисахаридів, в яких залишки глюкози з'єднані, відповідно, альфа-1,4- і альфа-1,6-глікозидними зв'язками, та незначної кількості вільної глюкози.
Перетравлення вуглеводів у шлунку зупиняється, оскільки в шлунковому соку немає глікозидаз, а амілаза слини поступово інактивується при низьких значеннях рН. Далі розщеплення відновлюється у дванадцятипалій кишці, куди надходить альфа-амілаза підшлункової залози, яка також гідролізує альфа-1,4-глікозидні зв'язки. Фермент оліго-1,6-глікозидаза (альфа-декс­триназа) гідролізує альфа-1,6-глікозидні зв'язки, які знаходяться у точках розгалуження глікогену й амілопектинової фракції крохмалю. Завершується процес травлення вуглеводів на мукозній поверхні клітин кишечника під дією дисахаридаз.
Ці ферменти синтезуються в епітеліальних клітинах слизової оболонки і функціонують зв'язаними із зовнішньою (люмінальною) стороною мембран клітин. Мальтаза (альфа-глюкозидаза) гідролізує мальтозу до двох молекул глюкози, лактаза (бета-галактозидаза) – лактозу до глюкози і галактози, сахараза – сахарозу до глюкози і фруктози.
У клінічній практиці зустрічаються спадкові недостатність чи дефект лактази і дуже рідкосахарази і альфа-декстринази. В результаті дефекту лактази розвивається непереносимість лактози молока. Частина непере­травленої лактози піддається бродінню під дією ферментів мікроорганізмів кишечної флори, що обумовлює діарею і утворення газів. Генетичний дефект лактази у дітей зустрічається рідко. Але у дорослих людей непереносимість лактози досить поширена (у 80 % осіб африканського і азіатського походження і у 15 % європейців). Оскільки ці люди споживають молоко у грудному віці і ранньому дитинстві без ознак непереносимості лактози, генетичний дефект властивий, вірогідно, не гену лактази, а гену якогось білка, що бере участь у регуляції синтезу лактази. Виключення лактози із їжі приводить до зникнення симптомів хвороби. При деяких кишечних інфекціях може розвиватись тимчасова непереносимість лактози.
Суміш моносахаридів (глюкози і меншої кількості фруктози та галактози) поглинається епітеліальними клітинами, які вистеляють тонкий кишечник. Перенесення їх через мембрану всередину клітин здійснюється шляхом активного транспорту Nа+-залежною системою (симпорт з Nа+). Ця система ефективно працює при низьких концентраці­ях глюкози чи галактози у просвіті кишечника, забезпечуючи вбирання їх проти градієнта концентрації.



 Коли ж концентрація моносахаридів у просвіті кишечника більша за концентрацію у клітинах, всмоктування йде шляхом пасивного транспорту – полегшеною дифузією. Із клітин епітелію моносахариди надходять у кров, вірогідно, шляхом дифузії за градієнтом концентрації.


Надходження вуглеводів у клітини
Всмоктуючись у кишечнику, глюкоза, фруктоза і галактоза надходять з кров'ю ворітної вени у печінку, де більша частина моносахаридів затримується і зазнає перетворень декількома шляхами. Менша частина глюкози через загальний кровообіг переноситься до інших органів і тканин. Встановлено, що після надходження вуглеводної їжі близько 55 % глюкози захоплюється печінкою, 15 % – інсулінозалежними клітинами жирової тканини і скелетних м'язів, 25 % – інсулінонезалежними тканинами (мозком, нервами, еритроцитами, мозковою частиною нирок тощо), 5 % – залишається в рідинах організму. Внутрішньоклітинна концентрація глюкози дуже низька, порівняно з концентрацією в плазмі крові, тому надходження її у клітини тканин здійснюється за градієнтом концентрації шляхом пасивного транспорту (процес стимулюється інсуліном) чи простої дифузії (в інсулінонезалежні тканини). У клітини печінки глюкоза надходить також шляхом дифузії, оскільки мембрана їх проникна для глюкози.

Інсулін підвищує поглинання глюкози печінкою завдяки індукції синтезу печінкового ферменту глюкокінази.

Глюкоза затримується у клітинах завдяки її фосфорилюванню до глюкозо-6-фосфату, в якому фосфатна група іонізована, несе негативний заряд. Оскільки клітинні мембрани звичайно непроникні для заряджених молекул, глюкозо-6-фосфат не може вийти із клітини. Фруктоза і галактоза також фосфорилюються у клітинах печінки, але накопичення фосфорильованих моносахаридів у клітинах призвело б до осмотичного надходження води, набухання клітин. Тому глюкозо-6-фосфат перетворюється в нерозчинний у воді полісахарид глікоген, який служить запасною формою вуглеводів в організмі тварин і людини або піддається катаболізму.
Фосфорилюється глюкоза в реакції з АТФ, яку каталізує фермент гексокіназа:
Ця реакція практично незворотна, що зумовлюється низькоенергетичною природою глюкозо-6-фосфату. В різних тканинах організму є декілька ізоферментних форм гексокінази, які близькі за своїми властивостями. А специфічна форма ферменту, яка називається глюкокіназою, є тільки в печінці, що має важливе значення при споживанні вуглеводної їжі. В табл. порівнюються властивості гексокінази і глюкокінази.
Таблиця  Властивості гексокінази і глюкокінази


Гексокіназа
Глюкокіназа
Розподіл в організмі
Більшість тканин
Тільки печінка
Субстратна специфічність
D-глюкоза й інші D-гексози (фруктоза, маноза)
Тільки D-глюкоза
Константа Міхаеліса (Км) для глюкози
Низька (близько 10-5 моль/л)
Висока (10-2 моль/л)
Максимальна швидкість реакції
Низька
Висока
Гальмування глюкозо-6-фосфатом
Так
Ні


Гормон підшлункової залози інсулін підвищує активність та індукує синтез глюкокінази.
СПЕЦИФІЧНІ ШЛЯХИ МЕТАБОЛІЗМУ ЛІПІДІВ. БІОСИНТЕЗ ТА ОКИСНЕННЯ ЖИРНИХ КИСЛОТ, ТРИАЦИЛГЛІЦЕРОЛІВ. БІОСИНТЕЗ І БІОТРАНСФОРМАЦІЯ ХОЛЕСТЕРОЛУ. МЕТАБОЛІЗМ КЕТОНОВИХ ТІЛ. РЕГУЛЯЦІЯ ТА ПОРУШЕННЯ ЛІПІДНОГО ОБМІНУ

Ліпі́ди — це група органічних речовин, що входять до складу живих організмів і характеризуються нерозчинністю у воді та розчинністю в неполярних розчинниках, таких як ефір, хлороформ та бензол. Це визначення об'єднує велику кількість сполук різних за хімічною природою, зокрема таких як жирні кислоти, воски, фосфоліпіди, стероїди та ін.

Ліпіди виконують такі функції:
Енергетична функція – ліпіди найбільш енергоємні речовини і незамінне джерело поліненасичених ЖК та розчинних у жирах вітамінів А, Д, Е, К. При окисненні в організмі 1 г жиру виділяється 9 ккал (37,66 кДж). За рахунок жирів забезпечується 25-35% добової потреби в енергії.
Регуляторна функція – ліпіди є важливими факторами регулювання обміну води в організмі. При окисненні 100 г жиру виділяється 107 г ендогенної води, що має особливе значення в екстремальних умовах (наприклад, при недостатньому надходженні води ззовні).
Пластична функція – ліпіди входять до складу клітинних і позаклітинних мембран усіх тканин у вигляді ліпопротеїдів і таким чином беруть участь у окисно-відновних процесах - біосинтезі білка, транспорті речовин у клітині. Із ліпідів утворюються деякі гормони (статеві, кори наднирників), а також вітаміни групи Д.
Захисна функція – ліпіди шкіри і внутрішніх органів захищають організм людини і тварин від переохолодження (заважають віддачі тепла), а також від механічних пошкоджень органів. Ліпіди, що виділяються сальними залозами, надають шкірі еластичність і захищають її від висихання.
Структурна функція - жир знаходиться в складних ліпідах або утворює міцні сполуки з білками (ліпопротеїнові комплекси). Вони містяться у крові, беруть участь у побудові клітинних органел (ядра, рибосом, мітохондрій).

Класифікація, хімічна структура і фізико-хімічні властивості ліпідів
Ліпіди поділяються на прості, складні і похідні ліпідів (рис. 1). Прості ліпіди – це ефіри спиртів і жирних кислот. Сюди відносять жири, воски, стериди та складні ефіри вітамінів А і D. Складні ліпіди містять, крім спирту і жирних кислот, ще додаткові компоненти.


Рис 1. Класифікація простих та складних ліпідів

В організмі зустрічаються у вільному вигляді і компоненти ліпідів, зокрема жирні кислоти і холестерин. До похідних ліпідів можна віднести стероїдні гормони, жовчні кислоти і вітамін D3 (похідні холестерину), простагландини, тромбоксани і лейкотрієни (похідні поліненасиченої арахідонової кислоти).
Різні групи ліпідів розділяються за фізико-хімічними властивостями, що має значення для їх функцій в організмі. Зокрема, нейтральні жири є неполярними гідрофобними речовинами, оскільки не містять заряджених чи сильно полярних функціональних груп. У клітинах жири знаходяться в цитоплазмі у вигляді дрібнодисперсних емульгованих маслянистих крапельок, а у клітинах жирової тканини, адипоцитах, відкладаються у вигляді крапель, що заповнюють майже весь об'єм клітини (рис. 2).

Рис. 2. Адипоцити

Таким чином, жири (триацилгліцерини) є резервними ліпідами. Ефіри холестерину, інакше холестериди, також неполярні, гідрофобні і виконують роль резервної чи транспортної форми холестерину. Інші групи ліпідів – фосфоліпіди, сфінгомієліни, гліколіпіди є полярними сполуками, для яких характерні амфіфільні (біфільні, амфіпатичні) властивості. Такі речовини містять полярні чи іонні гідрофільні групи і гідрофобні неполярні групи, якими є довгий нерозгалужений вуглецевий ланцюг жирної кислоти і спирту сфінгозину. Завдяки амфіфільним властивостям фосфоліпіди і гліколіпіди є компонентами мембран (рис. 3).
Рис. 3. Будова клітинної мембрани:
1 - цитоплазма; 2 - ліпідний бішар; З - глікопротеїн; 4 - гліколіпід; 5 - протеїни.


Холестерин має невеличку гідрофільну групу (гідроксил), тому амфіфільні властивості у нього менш виражені, ніж у фосфоліпідів, але він теж входить до складу мембран, де локалізований у їх гідрофобній ділянці.

Жирні кислоти

Жирні кислоти — це карбонові кислоти, молекули яких містять від чотирьох до тридцяти шести атомів карбону. Молекули всіх природних жирних кислот містять парну кількість атомів карбону (це пов'язано із особливостями біосинтезу, який відбувається шляхом додавання двокарбонових одиниць), переважно від 12 до 24. Їх вуглеводневі ланцюжки зазвичай нерозгалужені, зрідка вони можуть містити трикарбонові цикли, гідроксильні групи або відгалуження.
В залежності від наявності подвійних зв'язків між атомами карбону всі жирні кислоти поділяються на насичені, які їх не місять, та ненасичнені, до складу яких входять подвійні зв'язки.
жирні кислоти
Рис 4. Класифікація жирних кислот

Жирні кислоти зустрічаються в живих організмах переважно як залишки у складі інших ліпідів. Проте у невеликих кількостях вони можуть бути виявлені і у вільній формі. Похідні жирних кислот ейкозаноїди відіграють важливу роль як сигнальні сполуки. За властивостями вищі жирні кислоти – це амфіфільні сполуки, які містять одну гідрофільну карбоксильну групу, що дисоціює, і довгий гідрофобний вуглеводневий ланцюг. Наприклад:
Оскільки кути між валентними зв'язками у вуглеводневому ланцюгу складають 109°, структурну формулу цієї кислоти зображують у вигляді зигзагоподібної ламаної лінії (групи СН3 і СН2 не записують):
Як правило, природні жирні кислоти містять парне число атомів вуглецю. Виділяють насичені, моно- і поліненасичені жирні кислоти. Нижче наводяться жирні кислоти, які найчастіше зустрічаються у природі.
Масляна та інші коротколанцюгові жирні кислоти зустрічаються в основному в жирах молока, вершковому маслі; пальмітинова і стеаринова – у триацилгліцеринах жирової тканини; лігноцеринова – у складних ліпідах нервової тканини.
Мононенасичені жирні кислоти (містять 1 подвійний зв’язок):
Поліненасичені жирні кислоти (містять 2, 3, 4 подвійних зв’язки):
укр_1

Подвійні зв'язки у ненасичених жирних кислотах знаходяться ­майже завжди в цис-конфігурації, що призводить до сильного вигину молекули. Поліненасичені жирні кислоти мають декілька вигинів, і їх молекули характеризуються значною жорсткістю, тоді як насичені жирні кислоти, завдяки вільному обертанню вуглеців навколо одинарних зв'язків, характеризуються більшими гнучкістю і довжиною (рис. 5).

Chemistry 204X.jpg
Рис. 5. Молекула кожної з цих вищих карбонових  кислот містить 18 атомів карбону. Стеаринова кислота (1) – насичена. Молекули олеїнової (2), лінолевої (3) та ліноленової (4) кислот містять один, два і три подвійних зв′язки відповідно. Ці карбонові кислоти – ненасичені.

Такі особливості насичених і ненасичених жирних кислот віддзеркалюються на будові і властивостях мембранних структур.
Жирні кислоти нерозчинні у воді, їх натрієві і калієві солі (мила) – розчинні, утворюють міцели (рис. 6). Насичені жирні кислоти з довжиною ланцюга більше 10 атомів вуглецю є твердими речовинами, а ненасичені – рідинами (при кімнатній температурі).
Chemistry 208.jpg
Рис. 6. Внаслідок лужного гідролізу жирів добувають гліцерин і мила - натрієві та калієві солі вищих карбонових кислот.
                       Травлення і всмоктування ліпідів
У процесі травлення в шлунково-кишковому тракті ліпіди зазнають ферментативного гідролізу до компонентів, які можуть вбиратися стінкою кишечника. Після перетворення в травному каналі та всмоктування ентероцитами кишечника ліпіди та продукти їх гідролізу транспортуються кров’ю до різних органів і тканин, де депонуються, утворюючи жирові резерви, які використовуються відповідно до фізіологічних потреб організму.
Внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів — це сукупність біохімічних ферментативних реакцій катаболізму й анаболізму різних класів ліпідів, що надходять в організм людини як компоненти харчових продуктів та синтезуються в ньому, виконуючи важливі енергетичні функції, виступаючи структурними компонентами клітин і біологічно активними сполуками.
Основні шляхи внутрішньоклітинного метаболізму ліпідів:
– гідроліз нейтральних жирів до жирних кислот та гліцеролу (ліполіз);
– окиснення та біосинтез жирних кислот;
– біосинтез триацилгліцеролів та складних ліпідів;
 біосинтез холестерину та його перетворення в біологічно активні стероїди.

У ротовій порожнині ліпіди не перетравлюються, оскільки у слині відсутні відповідні ферменти. В шлунку є ліпаза, яка каталізує гідроліз жиру до гліцерину і жирних кислот, але вона практично неактивна при низьких значеннях рН. Оптимальне значення рН для дії шлункової ліпази – 5,5. Тому розпад жирів під дією ліпази шлунка відбувається у дітей грудного віку, в яких рН шлункового соку близько 5,0. Крім того, ліпаза діє на емульговані жири, а жири молока є високомолекулярними. Основним місцем травлення жирів та інших груп ліпідів є верхні відділи тонкого кишечника (рис. 19).

Рис. 19. Верхній відділ тонкого еишечника

У дванадцятипалу кишку виділяються жовч і сік підшлункової зало­зи. Вони мають слабколужну реакцію за рахунок бікарбонатів і нейтралі­зують кислий хімус шлунка, що надходить у дванадцятипалу кишку. Панкреатичний сік містить ліпазу і фосфоліпази, які каталізують гідроліз жирів і фосфоліпідів.
Але оскільки жири у воді нерозчинні, а ферменти-білки нерозчинні у жирі, то реакція гідролізу молекул жиру відбувається тільки на межі розподілу між ліпідною краплею і водною фазою. Тому, чим вищий ступінь емульгування жиру, тобто чим менші окремі краплі жиру, тим більша величина доступної поверхні. Основну емульгуючу дію виконують жовчні кислоти. Емульгуванню жирів сприяють також перистальтика кишечника, білки, СО2 і моноацилгліцерини.
За хімічною структурою жовчні кислоти відносяться до стероїдних сполук, похідних холанової кислоти.

Синтезуються жовчні кислоти у печінці із холестерину. Додаткові гідроксильні групи утворюються шляхом мікросомального окиснення на мембранах ендоплазматичного ретикулуму гепатоцитів. Спочатку синтезуються дві первинні жовчні кислоти – холева і хенодезоксихолева (рис. 20).

Рис. 20. Схема синтезу первинних та вторинних жовчних кислот

Після виділення жовчі в кишечник під дією ферментів кишечної мікрофлори із первинних жовчних кислот утворюються вторинні жовчні кислоти – дезоксихолева і літохолева. І первинні, і вторинні жовчні кислоти в кишечнику всмоктуються, із ­кров'ю ворітної вени потрапляють у печінку і знову екскретуються в жовч. Функціонують жовчні кислоти не у вільній формі, а у вигляді кон'югованих сполук із гліцином чи таурином. Утворення кон'югатів, або парних жовчних кислот, відбувається у печінці у дві стадії (рис. 21):


Рис. 21. Утворення  кон”агатів жовчних кислот

Такі кон'югати називають, наприклад для похідних холевої кислоти, глікохолевою і таурохолевою кислотами (рис. 22).
Рис. 22. Утворення глікохолевої та таурохолевої кислот

За фізико-хімічними властивостями жовчні кислоти є амфіфільними речовинами, у яких циклічна частина – гідрофобна, а боковий ланцюг – гідрофільний. На поверхні розділу жир-вода вони орієнтуються таким чином, що гідрофобна частина занурюється в жир, а гідрофільна частина – у водну фазу. Завдяки цьому знижується поверхневий натяг жирових крапель і вони розпадаються на дрібніші міцели.
Ліпаза адсорбується на поверхні міцел, де і відбувається гідроліз молекул жиру (рис. 23).

http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/thumb/0/02/Phospholipids_aqueous_solution_structures_uk.svg/260px-Phospholipids_aqueous_solution_structures_uk.svg.png

Немає коментарів:

Дописати коментар